role of human papillomavirus type 16 E7
in the papillomavirus life cycle.
Collins AS, Nakahara T, Do A, Lambert PF.
J Virol. 2005 Dec;79(23):14769-80.
パピローマウイルスのE7はretinoblastoma蛋白と結合するが、
low riskに比べhigh riskタイプは１０倍も結合力が強い。
結合すると処理されやすくなり、ｐRbはE2Fと結合して
E2Fを抑制していたのが、抑制がとれ、チェックポイント１が
G1→Sに移行し発癌につながる。
頸部癌は扁平上皮癌。
正常状態においても、扁平上皮は基底部に幹細胞があり
そこで増殖し、成熟しながら上層に移行しやがて脱落する。
HPVは自身では増殖できないで、感染細胞の酵素を利用する。
母細胞が増殖する基底細胞部でしか増殖できない。
基底細胞に感染するには上皮が損傷している必要がある。
損傷の原因はhard contactなのだろう。
この研究は基底細胞でHPVの増殖→pRbの減少。
pRbが細胞の成熟に役立っているのだが、HPVの感染、
とくにhigh riskではｐRBの低下が高度だから成熟が
より障害される→未分化細胞になると言ってるようにも
思うがよく理解できないのが本当のところ。
細胞回転、細胞分化、発癌の生物学、医学の一番の
ポイントの部分だから難しいのもしょうがないか？
pocket proteinsというのは、pRb,p107,p130などの
tumor suppressor蛋白のファミリーのことだが
どうしてポケットというのか書いてない。
結合して抑制する時に、ポケットへこみに抱き込むの
でないか？
