and abnormal enteroendocrine differentiation
in BETA2/neuroD-deficient mice.
Naya FJ, Huang HP, Qiu Y, Mutoh H, DeMayo FJ, Leiter AB, Tsai MJ.
Genes Dev. 1997 Sep 15;11(18):2323-34.
動物のＤＮＡは一生同じであるが、その時期、体の部位によって
読み込まれる情報は異なる。プロモーター、エンハンサーに
転写因子transcription factorが協働する。転写因子は構造として
ホメオドメイン、zinc フィンガー、ロイシンジッパーなどと共に、
helix-loop-helixがある。二つのらせん構造をループが結ぶ。（ＨＬＨ）
ＨＬＨ構造を目印に、遺伝子発現が研究され、小脳、膵臓に発現する
BETA2/NeuroDが発見された。同一の遺伝子が発達分化の時期により
異なる機能を持つこともある。
BETA2/NeuroDのホモ欠損（−、−）は出産４，５日で糖尿病で死亡。
E17.5, P0,P2の組織を検査した。E17.5のＥはembrio（胎生）日数。
Ｐは分娩後日数。膵のacinar exocrine cellの発育は悪く、インスリン
産生の欠乏。コレチストキニン産生のenteroendocrine cellの
発育も悪い。出産直後では正常群と比べて脳の発育は差がでない。
理解が難しいのは、糖尿病なのであるが、インスリン補給で
救命できない。グルカゴン産生能はあり、これが抵抗するらしい。
これも解からないのは、細胞のpolarityがabnormalでislet
構造が作れないという。ヘテロ（＋、−）は低下を示す。
Mody糖尿病６型がこの異常らしいが、日本にはいないらしい。
