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<title>アポトーシスをさらおう</title>
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<description>アポトーシスの入門編を勉強するためにこのブログを始めたのですが領域が拡大アイマイに成りつつあり、オンコロジー、免疫学、分子生物学、分子発生学などと混乱を極めていますが、なるべく基礎からじっくりやっていけたらと思います。読んだ方にあんなことを知らなかったのかと思われるのは、慣れているので気にならないので、のんびりやりたいと考えています。現在のひっかかっている所は、（ここは適宜入れ替えます） １、チロジンカイネースの基礎的理解。   最初は糖尿病から。 ２、リンパ球分化とtranscription factorです。レトロウイルスはとても複雑なので「レトロウイルスをさらおう」というブログに独立させましたが最終段階のcore とenvelopeの組み立てで行きづまり休憩します。勉強不足なのか、研究段階なのか不明です。</description>
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<title>肝がんとiPS細胞とp21</title>
<description>肝臓がん組織からiPS細胞が出来たと言う米国からの新聞報道がありましたね。癌抑制遺伝子ｐ５３の働きが落ちるとｐ２１が元気になって癌になり、ｐ２１を押さえる方法が出来たので肝がん細胞が癌でなくなり、iPS細胞が出来るというようなことが新聞には書いてあった。p21はCyclin-dependent kinase inhibitor 1A（Ｃｄｋ抑制因子）。ｐ５３はｐ２１を刺激してＤＮＡに傷のある細胞をＧ１に止め、修復するか、アポトーシスさせる。何をどうすると癌細胞が正常のｉＰＳ細...</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-07-10T16:41:15+09:00</dc:date>
<content:encoded><![CDATA[
肝臓がん組織からiPS細胞が出来たと言う米国からの<br />新聞報道がありましたね。<br />癌抑制遺伝子ｐ５３の働きが落ちるとｐ２１が元気に<br />なって癌になり、ｐ２１を押さえる方法が出来たので<br />肝がん細胞が癌でなくなり、iPS細胞が出来るという<br />ようなことが新聞には書いてあった。<br />p21はCyclin-dependent kinase inhibitor 1A（Ｃｄｋ抑制因子）。<br />ｐ５３はｐ２１を刺激してＤＮＡに傷のある細胞を<br />Ｇ１に止め、修復するか、アポトーシスさせる。<br />何をどうすると癌細胞が正常のｉＰＳ細胞になるのか<br />理解できない。論文を待とう。<a name="more"></a>

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<title>癌抑制遺伝子の変異を利用した抗癌剤</title>
<description>Inhibition of Poly(ADP-Ribose) Polymerese in Tumorsfrom BRCA Mutation CarriersFong et alNEJM.vol.361,123-134 同号、p189,Editorialsynthetic Lethality -A New Direction in cancer-Drug Developmentこの論文は私には全く理解出来ないが、とてつもないものだと言うことは解かる。論文の中心は新しい抗腫瘍薬の...</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-07-08T23:27:55+09:00</dc:date>
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Inhibition of Poly(ADP-Ribose) Polymerese in Tumors<br />from BRCA Mutation Carriers<br />Fong et al<br />NEJM.vol.361,123-134　<br /><br />同号、p189,Editorial<br />synthetic Lethality -A New Direction <br />in cancer-Drug Development<br /><br />この論文は私には全く理解出来ないが、とてつもないものだ<br />と言うことは解かる。<br />論文の中心は新しい抗腫瘍薬のフェイズ１の報告。<br />遺伝子が変異していると乳癌、卵巣癌、前立腺癌を多発する<br />ＢＲＣＡ１，２の家系で遺伝子検査を拒否した人達。<br />見付かると高率に乳癌になるので手術になる。<br />拒否したが勿論心配なので、この薬の治験に参加して<br />副作用、投与量を調べて副作用は軽く使用出来そうと<br />いう結果。それが中心だが進行癌にも投与していて有効な<br />人もいたという。問題は作用機序で本文では解からない。<br />editorialで解説。<br />癌抑制遺伝子が働かない人をどう治療するか？<br /><br />ＢＲＣＡ（breast cancer)1と２。<br />ＤＮＡが損傷すると、ＡＴＭ（ataxia telangiectasi)遺伝子<br />（これが糖尿病で話題にした、セリンスレオニンキナーゼ）や<br />チェックポイント１，２などが修復を指示しＤＮＡの一方の<br />情報をもとに修理したり、だめなものはアポトーシスさせたり<br />する。Poly(ADP-Ribose) Polymerese　略してＰＡＲＰは<br />base excision repair(BER)に参加しているらしい。<br />ＰＡＲＰのインヒビターを投与すると、正常細胞やＢＲＣＡの<br />抑制機能のある細胞は大丈夫だが、ＢＲＣＡの働かない細胞は<br />死んでしまうそうだ。	<a name="more"></a>

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<title>AKTとserine/threonine kinase</title>
<description>AKT2, a putative oncogene encoding a member of a subfamily of protein-serine/threonine kinases, is amplified in human ovarian carcinomas.Cheng JQ, et alProc Natl Acad Sci U S A. 1992 Oct 1;89(19):9267-71.AKR種に自然発症する、胸腺腫の遺伝子がvーAKT。その遺伝子がseri...</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-06-30T18:08:41+09:00</dc:date>
<content:encoded><![CDATA[
AKT2, a putative oncogene encoding a member of a subfamily <br />of protein-serine/threonine kinases, is amplified in human ovarian carcinomas.<br />Cheng JQ, et al<br />Proc Natl Acad Sci U S A. 1992 Oct 1;89(19):9267-71.<br /><br />AKR種に自然発症する、胸腺腫の遺伝子がvーAKT。<br />その遺伝子がserine/threonine kinaseをコードしていた。<br />後の研究で成長因子がチロジンキナーゼの活性を<br />示したのに対し、成長を抑制し、拮抗する作用が<br />セリン、スレオニンキナーゼにあった。<br />インスリンの作用がIRS-1	からチロジンキナーゼを介し<br />伝わるのに、拮抗する調節作用がセリンスレオニン<br />キナーゼにあると注目されている。<a name="more"></a>

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<dc:date>2009-06-30T18:08:41+09:00</dc:date>
<dc:creator>ads by Seesaa</dc:creator>
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<title>Marc Wilkinsとオーストラリアの科学</title>
<description>Marc Wilkinsはオーストラリアの学者で１９９４年の卒論を発展させ、１９９７年にProteomics,Proteome Research:New Frontiers in Functional Genomicsという本を書いてProteomicsという言葉を広めた。生物学を遺伝子情報からアミノ酸だけでなく、環境情報からの調節や生成される蛋白質の構造の重要性を強調した。オーストラリアはこの方面の先進核の一つになっていて、インスリン受容体の微細構造の先頭を走るＷａｒｄグル...</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-06-29T17:37:26+09:00</dc:date>
<content:encoded><![CDATA[
Marc Wilkinsはオーストラリアの学者で１９９４年の卒論を<br />発展させ、１９９７年に<br />Proteomics,Proteome Research:New Frontiers in Functional Genomics<br />という本を書いてProteomicsという言葉を広めた。<br />生物学を遺伝子情報からアミノ酸だけでなく、環境情報からの調節や<br />生成される蛋白質の構造の重要性を強調した。<br />オーストラリアはこの方面の先進核の一つになっていて、<br />インスリン受容体の微細構造の先頭を走るＷａｒｄグループもそれだ。<br />オーストラリアの科学に注目しよう。<br />医学で留学する人も増えていましたね。<br /><a name="more"></a>

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<title>Leucine rich domein</title>
<description>Structural principles of leucine-rich repeat (LRR) proteins.Enkhbayar P, , Matsushima N. Agriculture, Hokkaido University, Sapporo, Hokkaido, Japan.Proteins. 2004 Feb 15;54(3):394-403. インスリン受容体ドメインの一番と３番はleucine rich domeinと呼ばれている。Kobeという人が...</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-06-28T23:25:03+09:00</dc:date>
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Structural principles of leucine-rich repeat (LRR) proteins.<br />Enkhbayar P, , Matsushima N.<br /> Agriculture, Hokkaido University, Sapporo, Hokkaido, Japan.<br />Proteins. 2004 Feb 15;54(3):394-403. <br />インスリン受容体ドメインの一番と３番はleucine rich domeinと<br />呼ばれている。<br />Kobeという人が、LRR leucine rich repeatという構造に注目して、<br />cavityのような構造の裏打ちをしていると発見しＮＩＨに引き抜<br />かれている。受容体のようにligandを抱き込むような構造に<br />利用されているようだ。北大がレビューを書いているから<br />Kobeさんというのは日本人かと思ったが,違うようだ。<a name="more"></a>

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<dc:date>2009-06-28T23:25:03+09:00</dc:date>
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<title>インクレチン関係の二つの糖尿病新薬</title>
<description>グルカゴンはインスリンと反対に血糖上昇作用がある。Incretinインクレチンは消化管ホルモンでインスリン分泌刺激作用とグルカゴン分泌抑制作用がある。「Exenatide」Amylin社とEli Lilyの週１回の皮下注射薬。GLP-1はインクレチンと類似作用があり、この製剤はlong-actingを売り物にしていて、肥満のやせる効果もあるという。「Sitagliptin」シタグリプチン。Merck社の製品。ＤＤＰ－４阻害剤。dipeptidyl peptidase-4 in...</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-06-26T17:36:07+09:00</dc:date>
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グルカゴンはインスリンと反対に血糖上昇作用がある。<br />Incretinインクレチンは消化管ホルモンでインスリン分泌<br />刺激作用とグルカゴン分泌抑制作用がある。<br />「Exenatide」Amylin社とEli Lilyの週１回の皮下注射薬。<br />GLP-1はインクレチンと類似作用があり、この製剤は<br />long-actingを売り物にしていて、肥満のやせる効果も<br />あるという。<br />「Sitagliptin」シタグリプチン。Merck社の製品。<br />ＤＤＰ－４阻害剤。dipeptidyl peptidase-4 inhibitors<br />ＤＤＰ－４はＧＬＰ－１、インクレチンを破壊する酵素<br />だから、それを抑制する。<br />これ等の薬はグルカゴンと逆の働きがあろのだから、<br />胃の内視鏡の前処置で分泌を抑えるためにグルカゴンを<br />投与するが、それからも想像つくように、分泌を<br />増やすがたいしたことはないと言うひともいる。<br />何故かメトフォルミンと合剤になっている。<a name="more"></a>

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<item rdf:about="http://kaoya.seesaa.net/article/122007851.html">
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<title>シグナル伝達複合体とカスケード</title>
<description>シグナル伝達複合体とカスケードカスケードは滝であるがナイアガラのようでなく小さい滝だ。西洋庭園の段階的水落としでも使われる言葉だが、凝固因子のプロテアーゼのように、蛋白分解酵素が次々に切っていくような場合はよいが、インスリンの細胞内伝達のような時はぴったりしない。チロシンキナーゼの活性がたかまり、活性化した蛋白のシグナルが伝わっていくというような、わけの解からない医学部用語で教えられていく。強いマイナス荷電のある燐酸がつけられることにより、蛋白全体の電位バランスが変わり、構造...</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-06-22T17:53:34+09:00</dc:date>
<content:encoded><![CDATA[
シグナル伝達複合体とカスケード<br />カスケードは滝であるがナイアガラのようでなく<br />小さい滝だ。西洋庭園の段階的水落としでも使われる言葉だが、<br />凝固因子のプロテアーゼのように、蛋白分解酵素が次々に<br />切っていくような場合はよいが、インスリンの細胞内伝達の<br />ような時はぴったりしない。チロシンキナーゼの活性が<br />たかまり、活性化した蛋白のシグナルが伝わっていくと<br />いうような、わけの解からない医学部用語で教えられていく。<br />強いマイナス荷電のある燐酸がつけられることにより、<br />蛋白全体の電位バランスが変わり、構造に変化が起き、結果と<br />して次のステップの蛋白の結合部位が露出していき、<br />蛋白複合体を形成していくようだ。<br />こういう方面の理論的解説を有機化学者が書いた文献を<br />探したい。<a name="more"></a>

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<item rdf:about="http://kaoya.seesaa.net/article/121838263.html">
<link>http://kaoya.seesaa.net/article/121838263.html</link>
<title>ブタ、トリ、ヒト型ウイルス</title>
<description>Triple-Reassortant Swine Influenza A (H1) in Humans in the United States, 2005ー2009NEJM,vol.360.No25,June 18,2009患者さんがよく勉強しているから追い付こう。インフルエンザ、ゲノム８分節１、ＰＢ２２、ＰＢ１３、ＰＡ  １，２，３はＲＮＡポリメラーゼ４、ＨＡ  赤血球凝集素、 １５種、Ｈで表す。５、ＮＰ  核蛋白質６、ＮＡ  ノイラミニラーゼ、９種、Ｎで表す。７、Ｍ１，...</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-06-20T00:11:20+09:00</dc:date>
<content:encoded><![CDATA[
Triple-Reassortant Swine Influenza A (H1) in Humans <br />in the United States, 2005ー2009<br />NEJM,vol.360.No25,June 18,2009<br />患者さんがよく勉強しているから追い付こう。<br />インフルエンザ、ゲノム８分節<br />１、ＰＢ２<br />２、ＰＢ１<br />３、ＰＡ　　１，２，３はＲＮＡポリメラーゼ<br />４、ＨＡ　　赤血球凝集素、　１５種、Ｈで表す。<br />５、ＮＰ　　核蛋白質<br />６、ＮＡ　　ノイラミニラーゼ、９種、Ｎで表す。<br />７、Ｍ１，<br />　　Ｍ２，　膜蛋白質<br />８、ＮＳ１，<br />　　ＮＳ２，非構造蛋白<br />アメリカで死んだのは２２ヶ月の先天性ＭＧ，と３３歳の妊婦。<br />ＨＡ，ＮＰ，ＮＡ，Ｍ，ＮＳはブタ型。<br />ＰＢ２とＰＡはトリ型。<br />ＰＢ１はヒト型。<a name="more"></a>

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<item rdf:about="http://kaoya.seesaa.net/article/121720158.html">
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<title>インスリン受容体のドメイン構造 訂正版</title>
<description>インスリン受容体ＩＲのドメイン構造ＩＲはα２β２のヘテロ４量体。初期の文献にα１β１が主というのがあったが変更された。α鎖は細胞外、β鎖は一部細胞外、膜を貫通して中心部は細胞内。α鎖はＬ１，   誤りlarge domain 1→largeという文献は確かにあるのだ      が、a leucine-rich repeat domainというのがあり、          大きいわけでもないので、こちらが正しそう。ＣＲ，   cystein rich domainＬ２，   誤...</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-06-18T00:51:40+09:00</dc:date>
<content:encoded><![CDATA[
インスリン受容体ＩＲのドメイン構造<br />ＩＲはα２β２のヘテロ４量体。<br />初期の文献にα１β１が主というのがあったが変更された。<br />α鎖は細胞外、β鎖は一部細胞外、膜を貫通して中心部は<br />細胞内。<br />α鎖は<br />Ｌ１，   誤りlarge domain 1→largeという文献は確かにあるのだ　　　　　　が、a leucine-rich repeat domainというのがあり、<br />          大きいわけでもないので、こちらが正しそう。<br />ＣＲ，   cystein rich domain<br />Ｌ２，   誤りlarge domain 2→a second leucine-rich  <br />         repeat domain <br />ＦｎⅢ１， fibronectin type Ⅲ domain<br />ＦｎⅢ２，<br />ＩＤ　　　 insert<br />ＦｎⅢ３<br />から成る。<br />ベータ鎖は<br />Ｉｎｓ，　<br />Ｆｎ１，<br />Ｆｎ２，<br />ＴＭ，　　transmembrane domain 貫通部位<br />ＪＭ，    juxtamenbrane domain <br />ＴＫ，    tyrosine kinase catalytic domain<br />ＣＴ，    C-terminal domain<br />から成る。<br />α鎖とα鎖同士はＩＤで、β鎖とβ鎖はＦｎ１とＦｎ２の位置で<br />Ｓ－Ｓ結合で繋がる。<br />インスリンが相互のＬ１とＬ２に交差するように２分子結合する<br />という説がある。<a name="more"></a>

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<item rdf:about="http://kaoya.seesaa.net/article/121693116.html">
<link>http://kaoya.seesaa.net/article/121693116.html</link>
<title>myristylation</title>
<description>Processing of p60v-src to its myristylated membrane-bound form.E A Garber, F R Cross, and H HanafusaMol Cell Biol. 1985 October; 5(10): 2781&amp;#8211;2788.花房研究室の報告ですね。srcウイルスのＮターミナル２番目のグリシンはミリスチル酸のひもがついているが、それがないとウイルスが膜を通過できないそうだ。レトロウイルスはみんなそう...</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-06-17T16:48:11+09:00</dc:date>
<content:encoded><![CDATA[
Processing of p60v-src to its myristylated membrane-bound form.<br />E A Garber, F R Cross, and H Hanafusa<br />Mol Cell Biol. 1985 October; 5(10): 2781&#8211;2788.<br /><br />花房研究室の報告ですね。<br />srcウイルスのＮターミナル２番目のグリシンはミリスチル酸の<br />ひもがついているが、それがないとウイルスが膜を通過できない<br />そうだ。レトロウイルスはみんなそうなのだろう<a name="more"></a>

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<item rdf:about="http://kaoya.seesaa.net/article/121621697.html">
<link>http://kaoya.seesaa.net/article/121621697.html</link>
<title>ＳＲＣ</title>
<description>RSVRausは腫瘍の上清を注射して繊維肉腫をつくりそれがＲＮＡウイルスでウイルス発癌の第1歩になった。gag,pol,envとv-srcで出来ている。v-srcは正常細胞にもありc-srcと呼ばれる。src構造は系統発生の上で種々の種にありsrc-familyと呼ばれ、Src,Yes,Fly,Fgr,Lck,Hck,Blk,Lyn,Frkの9種ある。これ等の構造に共通性のあるドメイン構造があるためにその部分にＳＨ２とかＳＨ３とかいうSrc Homologyと呼ぶ構造がある。...</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-06-16T15:29:02+09:00</dc:date>
<content:encoded><![CDATA[
RSV<br />Rausは腫瘍の上清を注射して繊維肉腫をつくり<br />それがＲＮＡウイルスでウイルス発癌の第1歩になった。<br />gag,pol,envとv-srcで出来ている。<br />v-srcは正常細胞にもありc-srcと呼ばれる。<br />src構造は系統発生の上で種々の種にあり<br />src-familyと呼ばれ、Src,Yes,Fly,Fgr,Lck,Hck,Blk,<br />Lyn,Frkの9種ある。<br />これ等の構造に共通性のあるドメイン構造があるために<br />その部分にＳＨ２とかＳＨ３とかいうSrc Homologyと<br />呼ぶ構造がある。ＰＤＧＦとかＦＧＦなどの増殖因子にも<br />それがあり発癌にも関係する。インスリン受容体から<br />GLUT4に情報が伝わる途中には多くの物質があるが、それら<br />にも、そのドメイン構造が関係するのがここでやってる<br />理由です。ＮＨ側からＣ側に向かって<br />SH4,SH3,SH2,SH1と並ぶ。順番が逆なのは意味がある<br />のだろうが不明。<br />SH2ドメインはリン酸化したチロジンを認識して結合する。<br />SH3ドメインはPro-X-X-Proのようなプロリンに富んだ<br />構造を認識し結合する。<br />SH4とSH1の用語は使わないでＳＨ１をチロシンキナーゼ<br />ドメインと呼んでいる場合も多い。<br />NH側のＳＨ４ドメインはmyristylationに関係するらしい。<br />myristic acidというのはCH3(CH2)12COOHという単純な<br />構造で化粧品などに入っていて疎水性の物質らしい。<br />ＨＢウイルスの頭の所に付いていてウイルスの侵入に<br />役立つ。ここでの役割は不明。<a name="more"></a>

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]]></content:encoded>
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<item rdf:about="http://kaoya.seesaa.net/article/121379528.html">
<link>http://kaoya.seesaa.net/article/121379528.html</link>
<title>GLUT4と膜の糖輸送</title>
<description>GLUT4と膜の糖輸送GLUTとはGlucoseのTransporterの略。グルコースは水溶性で脂溶性の膜をそのままでは通過出来ないので、脂溶性の膜で包んで通るのだそうだ。（知らなかった）体の糖消費の大部分である筋肉の膜の通過小胞がGLUT4。普段は細胞質にありインスリンが受容体に付くと、中間段階を経て、GLUT4が膜に運ばれ糖が吸収される。GLUT4をクラゲで光らせてインスリンを投与すると膜に移動するそうだ。</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-06-12T23:02:20+09:00</dc:date>
<content:encoded><![CDATA[
GLUT4と膜の糖輸送<br />GLUTとはGlucoseのTransporterの略。<br />グルコースは水溶性で脂溶性の膜をそのままでは通過<br />出来ないので、脂溶性の膜で包んで通るのだそうだ。<br />（知らなかった）体の糖消費の大部分である筋肉の膜の<br />通過小胞がGLUT4。普段は細胞質にありインスリンが受容体に<br />付くと、中間段階を経て、GLUT4が膜に運ばれ糖が吸収<br />される。GLUT4をクラゲで光らせてインスリンを投与すると<br />膜に移動するそうだ。<a name="more"></a>

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]]></content:encoded>
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<item rdf:about="http://kaoya.seesaa.net/article/121246468.html">
<link>http://kaoya.seesaa.net/article/121246468.html</link>
<title>春日雅人先生の初期の研究</title>
<description>「インスリン受容体の構造と機能」春日雅人雑誌、蛋白質核酸酵素、Vol.29 No7 1984 p533-549春日先生は日本でインスリン受容体の研究をしていて、ＮＩＨに注目され引っ張られた。そこで受容体がＡＴＰから燐酸転移性があること、インスリン投与で受容体が減少すること（down regulation),特に重要なのは活性燐酸がアミノ酸のチロジンに付くことを見出した。また受容体がα、βの二つのサブユニットからなり、分子量は１３．５万と９．５万でαはインスリン結合部位を持ち、...</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-06-10T23:27:47+09:00</dc:date>
<content:encoded><![CDATA[
「インスリン受容体の構造と機能」春日雅人<br />雑誌、蛋白質核酸酵素、Vol.29 No7 1984 p533-549<br />春日先生は日本でインスリン受容体の研究をしていて、ＮＩＨに<br />注目され引っ張られた。そこで<br />受容体がＡＴＰから燐酸転移性があること、インスリン投与で<br />受容体が減少すること（down regulation),<br />特に重要なのは活性燐酸がアミノ酸のチロジンに付くことを<br />見出した。また受容体がα、βの二つのサブユニットからなり、<br />分子量は１３．５万と９．５万でαはインスリン結合部位を持ち、<br />βは内外に穿通性に突出し燐酸結合部位を持つなどのことを<br />この雑誌の８４年ごろまでに発表された。その後も現在まで<br />研究は続けられているのでその時点までのまとめである。<br />ただしこの雑誌のｐ５３７の図４のα、βは手違いで逆だと<br />思われる<a name="more"></a>

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]]></content:encoded>
</item>
<item rdf:about="http://kaoya.seesaa.net/article/120023369.html">
<link>http://kaoya.seesaa.net/article/120023369.html</link>
<title>bFGFのスプレー</title>
<description>作日褥瘡の講習会に参加しました。参加者は大部分が看護部門、それも管理職が多い感じで、したがってAgeがUpregulationしていました。協賛の薬屋さんが肉芽形成を高める、リコンビナントのbFGFスプレーの説明がありました。"Fibroblast Growth Factor"には酸性で注出されるものと塩基性で注出されるものとがあり、acidic fibroblast growth factor (FGF1)とbasic fibroblast growth factor (F...</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-05-22T23:49:55+09:00</dc:date>
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作日褥瘡の講習会に参加しました。<br />参加者は大部分が看護部門、それも管理職が多い<br />感じで、したがってAgeがUpregulationしていました。<br />協賛の薬屋さんが肉芽形成を高める、リコンビナントの<br />bFGFスプレーの説明がありました。<br />"Fibroblast Growth Factor"には酸性で注出されるものと<br />塩基性で注出されるものとがあり、<br />acidic fibroblast growth factor (FGF1)と<br />basic fibroblast growth factor (FGF2)がある。<br />その他沢山のＦＧＦがあるが、主なものはこの二つ。<br />発生、分化、成長の段階でいろいろな所に作用するが、<br />成長後は、血管造成、ケラチン細胞形成、創傷治癒に関係<br />する。<br />今回の薬はbFGFだからFGF2の製剤だ。<br />1,<br />Nuclear activities of basic fibroblast growth factor<br />: potentiation of low-serum growth mediated<br /> by natural or chimeric nuclear localization signals.<br />Arese M, Chen Y, Florkiewicz RZ, Gualandris A, Shen B, Rifkin DB.<br />Mol Biol Cell. 1999 May;10(5):1429-44<br />FGF2には大分子HMLのものが3種、低分子LMLのものが1種ある。<br />fibroblastをＨＭＬは増殖させるがＬＭＬはしない。<br />どれもNIH 3T3細胞のtransformationを刺激する。<br />2,<br />Modulation of cell growth and transformation <br />by doxycycline-regulated FGF-2 expression in NIH-3T3 cells.<br />J Cell Physiol. 1999 Nov;181(2):273-84. <br />Gualandris A, Arese M, Shen B, Rifkin DB.<br />ドキシサイクリンはＦＧＦ２を高め、transformationを<br />刺激させる。<br /><br />癌患者の褥瘡にスプレーしてはいけない。<a name="more"></a>

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<title>人工皮膚</title>
<description>Apligrafは2008 Organogenesisと言う会社の作った人工皮膚で２層になっていて、FibroblastとKeratinocyteが仕込んであるそうだ。糖尿病や下肢の血流障害の治りにくい傷面に使用するようだ。</description>
<dc:subject>日記</dc:subject>
<dc:creator>ヘフティー</dc:creator>
<dc:date>2009-05-21T23:37:41+09:00</dc:date>
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Apligrafは2008 Organogenesisと言う会社の作った人工皮膚で<br />２層になっていて、FibroblastとKeratinocyteが仕込んで<br />あるそうだ。糖尿病や下肢の血流障害の治りにくい傷面に<br />使用するようだ。<a name="more"></a>

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